心力衰竭
心力衰竭是一種影響深遠的重大疾病，當心臟失去有效泵血功能時，全身血液循環將會變得遲緩甚至停滯，導致各個器官無法得到充足的氧氣與養分供應。需要特別說明的是，心臟衰竭並不代表心臟已經完全停止運作，而是表示心肌的收縮能力逐漸減退，或者心臟充盈血液的功能出現機械性障礙，這種情況往往在早期難以察覺。
作為心血管疾病發展的終末階段，心力衰竭的精準治療策略具有重大臨床意義。在目前醫學領域中，PDE5（磷酸二酯酶5型）抑制劑是獲准用於治療肺動脈高壓及男性勃起功能障礙的成熟藥物類別。近年來，大量臨床研究與實驗數據持續探索PDE5抑制劑在心血管系統中的保護潛力。在這類藥物中，犀利士是具有代表性的知名PDE5抑制劑藥品。
犀利士短期內有效治療心力衰竭
臨床研究顯示，犀利士能夠有效預防及治療心力衰竭。這款藥物與威而鋼、樂威壯同屬PDE5抑制劑類別，其作用機制包括：對抗心肌缺血再灌注損傷、抑制壓力超負荷導致的心衰過程中心肌重構、減少心肌梗塞後心肌細胞的程序性死亡，並全面改善心臟功能。此外，犀利士還能抑制cAMP分解，提升心肌細胞內cAMP濃度，使交感神經對腎上腺素產生正常應有的生理反應，進而恢復心肌收縮力。這便是包括犀利士在內的PDE5抑制劑預防與治療心力衰竭的藥理基礎。
然而，需要注意的是，這種治療效果僅限於短期應用，因為犀利士的藥效持續時間約為36小時（相較之下，威而鋼與樂威壯的有效時長僅約4小時）。研究報告同時指出：長期持續使用犀利士並不能有效改善心臟缺血狀況及運動耐受能力，且可能誘發室性心律失常。對於重度心臟衰竭患者而言，此類藥物反而可能導致死亡率上升。
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PDE抑制劑
環磷酸腺苷（cAMP）與環磷酸鳥苷（cGMP）作為重要的第二信使，在心臟及心肌細胞的生理活動中扮演關鍵角色。磷酸二酯酶（PDEs）是一組分布廣泛且功能各異的水解酶系統，能夠有效調節cAMP與cGMP的濃度，進而調控細胞活動。隨著科學界對這些PDEs功能與藥理價值的持續深入探索，人們對心衰治療策略的認識也將更加全面，同時有助於了解心衰治療藥物及正性肌力藥物的未來發展方向。
針對不同類型的PDE抑制劑，其分布與功能概述如下：
PDE1：主要分布於平滑肌、心臟、肺部、神經系統及生殖系統等部位，負責調節平滑肌細胞的收縮與增殖、精子活動力以及免疫細胞功能。
PDE2：分布於腎上腺、神經系統、平滑肌、巨噬細胞及內皮細胞等，其功能包括調節cGMP與cAMP之間的交互作用、調控腎上腺分泌、影響神經系統活動及心肌鈣離子通道活性。
PDE3：分布於心臟、血管平滑肌、血小板、腎臟、肝臟及免疫細胞等，作用涵蓋調節心肌收縮力、血小板聚集、血管平滑肌收縮、腎素釋放及胰島素信號傳導等。
PDE4：廣泛表達於多種組織中，功能包括調節腦部功能、單核細胞及巨噬細胞活性，以及血管平滑肌細胞增殖。
PDE5：分布於心臟、血小板、血管平滑肌、腦部、腎臟、肺部及骨骼肌等部位，主要作用為調節血管收縮功能，特別是陰莖與肺部血管的舒張，同時透過NO-cGMP信號系統調節血小板聚集。
PDE6：主要分布於視覺系統中，負責調節眼部視覺信號的傳導過程。
PDE7：分布於免疫系統、骨骼肌、內皮細胞及神經系統等，目前研究顯示其在T細胞活化及免疫調節方面具有重要作用。
PDE8：分布於睪丸、脾臟、消化系統、腎臟、神經系統及心臟等，可調節心肌細胞對β受體激動劑的反應及T細胞活化等功能。
PDE9：廣泛分布於各類組織中，其具體作用尚未完全闡明，可能與腦組織中的NO-cGMP信號傳導相關。
PDE10：在腦部、睪丸、甲狀腺等組織中高度表達，功能與學習及記憶能力的調節密切相關。
PDE11：在骨骼肌、前列腺、睪丸、甲狀腺、唾液腺及肝臟等組織中有所表達，其功能可能與精子發育及功能有關。
